I korta drag har forskarna konstaterat att alla infektioner – både svåra och lindriga bakterie- eller virusangrepp – aktiverar ett enzym kallat mPEGS1 i den så kallade blod-hjärnbarriären. Detta leder i sin tur till att signalämnet prostaglandin (PGE2) frisätts i närheten av hjärnans andningscentrum, skriver forskarna i vetenskapstidskriften Pnas. Tillfällig syrebrist blir resultatet.

Andas snabbare

Processen sker hos alla individer strax innan man får feber. Vuxna och större barn kompenserar syrebristen genom att börja andas litet snabbare, men ett litet spädbarn drar i stället djupare andetag ibland. Ämnesfrisättningen stör förmodligen denna process hos ömtåliga nyfödda, vilket kan leda till att de drabbas av allvarligare syrebrist eller i värsta fall döden.
- Hos normala barn är det förmodligen ingen fara alls, men för tidigt födda barn eller barn som är känsliga på annat sätt kan ligga i riskzonen, säger Eric Herlenius vid Karolinska institutet, en av forskarna bakom studien.
Resultaten baseras till största delen på studier av möss, men ett litet antal nyfödda barn vårdade på neonatalavdelning ingick också i studien.

Förebyggande behandling

Vissa försök har gjorts att tidigt behandla spädbarn med antiinflammatoriska och febernedsättande läkemedel för att förebygga infektionsrelaterade andningsuppehåll, men medicinerna ger biverkningar. Det som läkemedelsbolagen nu drömmer om är att hitta ett sätt att i stället blockera enbart enzymet mPEGS1.
TT: Finns det inga risker med det, att immunförsvaret hämmas till exempel?
- Det är ingenting som vi kan säga i dag. Det måste undersökas förstås, om det finns biverkningar, och vi hoppas kunna påbörja studier snart, säger Eric Herlenius.